ສາເຫດຂອງມະເຮັງ Pancreatic ອະທິບາຍ: ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ & ການວິເຄາະຢ່າງເຕັມທີ່ 

ເຂົ້າໃຈ ມະເຮັງ Pancreatic ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການວິເຄາະການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ສັບສົນ, ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມ. ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ມີປັດໃຈດຽວຮັບປະກັນການພັດທະນາ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານກໍານົດການລວມຕົວຂອງຄວາມເສຍຫາຍ DNA ໃນຈຸລັງ ductal pancreatic, ມັກຈະຖືກຂັບເຄື່ອນໂດຍການສູບຢາ, ໂຣກທາງພັນທຸກໍາ, ແລະໂຣກ pancreatitis ໄລຍະຍາວ. ການວິເຄາະນີ້ໃຫ້ລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບຄວາມເຫັນດີເຫັນພ້ອມທາງການແພດໃນປະຈຸບັນກ່ຽວກັບ etiology, ລະດັບຄວາມສ່ຽງ, ແລະຄວາມເຂົ້າໃຈໃນການປ້ອງກັນເພື່ອຊີ້ແຈງວ່າພະຍາດທີ່ຮຸກຮານນີ້ມີຕົ້ນກໍາເນີດແນວໃດ.

ສາເຫດຂອງມະເຮັງ Pancreatic ເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນຫຍັງ?

ພື້ນຖານ ມະເຮັງ Pancreatic ແມ່ນຢູ່ໃນການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ໄດ້ຮັບພາຍໃນ DNA ຂອງຈຸລັງ pancreatic. ການກາຍພັນເຫຼົ່ານີ້ສັ່ງໃຫ້ເຊລຈະເລີນເຕີບໂຕແບບບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ ແລະຢູ່ລອດຫຼັງຈາກຈຸລັງປົກກະຕິຈະຕາຍ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງກໍລະນີກ່ຽວຂ້ອງກັບ adenocarcinomas, ມີຕົ້ນກໍາເນີດຢູ່ໃນຈຸລັງ exocrine ທີ່ຢູ່ ທໍ່ pancreatic.

ການຄົ້ນຄວ້າໃນປະຈຸບັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການກາຍພັນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຄ່ອຍເປັນເຫດການ spontaneous ໂດຍບໍ່ມີຕົວຂັບຂີ່. ແທນທີ່ຈະ, ພວກມັນເປັນຜົນມາຈາກການສໍາຜັດກັບສານກໍ່ມະເຮັງຫຼືຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາທີ່ໄດ້ຮັບມໍລະດົກ. ການກາຍພັນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນເນື້ອງອກຂອງ pancreatic ກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ຄຣາສ gene, ມີຢູ່ໃນຫຼາຍກວ່າ 90% ຂອງກໍລະນີ.

ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາສະເພາະນີ້ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນ "ສະຫຼັບ" ສໍາລັບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນ. ເມື່ອລວມກັບການກາຍພັນອື່ນໆໃນ genes ສະກັດກັ້ນ tumor ເຊັ່ນ TP53, CDKN2A, ແລະ SMAD4, ລະບົບລະບຽບການ cellular collapses. ສົມມຸດຕິຖານທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍນີ້ອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງພະຍາດດັ່ງກ່າວມັກຈະພັດທະນາຕໍ່ມາໃນຊີວິດຫຼັງຈາກທົດສະວັດຂອງການສໍາຜັດກັບປັດໃຈຄວາມສ່ຽງ.

ບົດບາດຂອງ Somatic ທຽບກັບ Germline Mutations

ການຈໍາແນກລະຫວ່າງການກາຍພັນຂອງເຊື້ອສາຍ somatic ແລະເຊື້ອພັນແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການເຂົ້າໃຈ etiology. ການກາຍພັນຂອງ Somatic ເກີດຂື້ນໃນຊ່ວງຊີວິດຂອງບຸກຄົນແລະບໍ່ໄດ້ຖ່າຍທອດໄປສູ່ລູກຫລານ. ບັນຊີເຫຼົ່ານີ້ສໍາລັບສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ ມະເລັງ Pancreatic Can.

• ການກາຍພັນ somatic: ສາເຫດມາຈາກປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມ ເຊັ່ນ: ຄວັນຢາສູບ ຫຼື ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.
• ການກາຍພັນຂອງເຊື້ອສາຍ: ໄດ້ຮັບມໍລະດົກຈາກພໍ່ແມ່, ກວມເອົາປະມານ 10% ຂອງກໍລະນີທັງຫມົດ.
• ຮູບແບບ Mosaic: ບຸກຄົນບາງຄົນສະແດງໃຫ້ເຫັນການປະສົມ, ບ່ອນທີ່ຄວາມອ່ອນໄຫວທາງສືບທອດເຮັດໃຫ້ລະດັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມຫຼຸດລົງ.

ຜູ້ຊ່ຽວຊານເນັ້ນວ່າການກໍານົດວ່າສາເຫດແມ່ນມາຈາກເຊື້ອສາຍທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ພິທີການກວດກາສໍາລັບສະມາຊິກໃນຄອບຄົວ. ຜູ້​ທີ່​ມີ​ການ​ແຜ່​ເຊື້ອ​ເຊື້ອ​ສາຍ​ພັນ​ມັກ​ຈະ​ຮຽກ​ຮ້ອງ​ໃຫ້​ມີ​ການ​ເຝົ້າ​ລະ​ວັງ​ພາບ​ກ່ອນ​ຫນ້າ​ນີ້​ແລະ​ເລື້ອຍໆ​ຫຼາຍ​ກວ່າ​ເມື່ອ​ທຽບ​ໃສ່​ກັບ​ປະ​ຊາ​ກອນ​ທົ່ວ​ໄປ​.

ປັດໃຈຄວາມສ່ຽງດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ ແລະວິຖີຊີວິດທີ່ສຳຄັນ

ໃນຂະນະທີ່ພັນທຸກໍາໂຫຼດປືນ, ປັດໃຈການດໍາລົງຊີວິດມັກຈະດຶງຜົນກະທົບຕໍ່. ການສຶກສາລະບາດວິທະຍາໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງພຶດຕິກໍາສະເພາະທີ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຕົວແທນພາຍນອກເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ທີ່ຈໍາເປັນເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນຂະບວນການເປັນມະເຮັງ.

ການໃຊ້ຢາສູບຍັງຄົງເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ. ຜູ້ສູບຢາມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນມະເຮັງຕ່ອມລູກໝາກສອງເທົ່າເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຜູ້ທີ່ບໍ່ສູບຢາ. ສານພິດໃນຄວັນຢາສູບເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ ແລະ ສຸມຢູ່ໃນຕ່ອມລູກໝາກ, ທຳລາຍ DNA ຂອງຈຸລັງ ductal ໂດຍກົງ.

ຜົນກະທົບຕໍ່ການບໍລິໂພກຢາສູບ ແລະເຫຼົ້າ

ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການໃຊ້ສານເສບຕິດແລະສຸຂະພາບຂອງ pancreatic ແມ່ນຂຶ້ນກັບປະລິມານ. ການສໍາຜັດໃນໄລຍະຍາວສ້າງສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເປັນພິດພາຍໃນອະໄວຍະວະ, ສົ່ງເສີມການອັກເສບຊໍາເຮື້ອທີ່ນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກມະເຮັງ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງສັງເກດວ່າການບໍລິໂພກເຫຼົ້າໃນລະດັບປານກາງຢ່າງດຽວບໍ່ໄດ້ເຊື່ອມໂຍງຢ່າງແນ່ນອນກັບສາເຫດຂອງມະເຮັງໂດຍກົງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຂັ້ນຕອນຕົວກາງທີ່ມີທ່າແຮງໄປສູ່ຄວາມຮ້າຍແຮງ.

ອິດທິພົນຂອງຄາບອາຫານ ແລະສຸຂະພາບເມຕາໂບລິກ

ຮູບແບບອາຫານມີອິດທິພົນຕໍ່ການອັກເສບຂອງລະບົບແລະການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ທັງສອງຢ່າງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເກີດມະເຮັງ pancreatic. ອາຫານທີ່ສູງໃນຊີ້ນສີແດງແລະປຸງແຕ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສໍາພັນກັບອຸບັດເຫດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນການສຶກສາກຸ່ມໃຫຍ່.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ອາຫານທີ່ອຸດົມສົມບູນໃນຫມາກໄມ້, ຜັກ, ແລະເມັດພືດທັງຫມົດເບິ່ງຄືວ່າເປັນການປ້ອງກັນ. ກົນໄກດັ່ງກ່າວອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ຊ່ວຍຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະກ່ອນທີ່ມັນຈະທໍາລາຍ DNA ຂອງຈຸລັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຮັກສານ້ໍາທີ່ມີສຸຂະພາບດີຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນພາລະຂອງໄຂມັນ visceral, ເຊິ່ງ secretes adipokines ສົ່ງເສີມການອັກເສບ.

ທັດສະນະອຸດສາຫະກໍາທີ່ຜ່ານມາແນະນໍາວ່າໂຣກ metabolic - ເປັນກຸ່ມຂອງເງື່ອນໄຂລວມທັງຄວາມດັນເລືອດສູງ, ້ໍາຕານໃນເລືອດສູງ, ແລະ cholesterol ຜິດປົກກະຕິ - ສ້າງພື້ນທີ່ອຸດົມສົມບູນສໍາລັບການພັດທະນາ tumor. ການຄຸ້ມຄອງເຄື່ອງຫມາຍການເຜົາຜະຫລານເຫຼົ່ານີ້ໃນປັດຈຸບັນຖືວ່າເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງຍຸດທະສາດການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງ.

ໂຣກ Pancreatitis ຊໍາເຮື້ອເປັນເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນ

ໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອເປັນຕົວແທນຫນຶ່ງໃນຜູ້ຄາດຄະເນທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສຸດສໍາລັບການພັດທະນາມະເຮັງ pancreatic. ສະພາບການນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບໃນໄລຍະຍາວທີ່ນໍາໄປສູ່ການ fibrosis ແລະຄວາມເສຍຫາຍຖາວອນຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອ pancreatic.

ວົງຈອນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງການບາດເຈັບແລະການສ້ອມແປງບັງຄັບໃຫ້ຈຸລັງ pancreatic ແບ່ງອອກຢ່າງໄວວາ. ແຕ່ລະພະແນກເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄວາມຜິດພາດການຈໍາລອງໃນ DNA. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຄວາມຜິດພາດເຫຼົ່ານີ້ສະສົມ, ໃນທີ່ສຸດກໍຜ່ານດ່ານຄວາມປອດໄພທາງທໍາມະຊາດຂອງເຊນ.

ເຊື້ອສາຍພັນກັບພະຍາດຕັບອັກເສບຍ້ອນເຫຼົ້າ

ສາເຫດຂອງໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອແຕກຕ່າງກັນ, ແຕ່ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນມະເຮັງຍັງຄົງສູງຂື້ນໃນທົ່ວສາເຫດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. pancreatitis ເຊື້ອສາຍ, ທີ່ເກີດຈາກການກາຍພັນໃນ PRSS1 gene, ມີຄວາມສ່ຽງສູງພິເສດຕະຫຼອດຊີວິດຂອງມະເຮັງ.

• Pancreatitis ເຊື້ອສາຍພັນ: ຄົນ​ເຈັບ​ປະ​ເຊີນ​ກັບ​ຄວາມ​ສ່ຽງ​ສູງ​ຢ່າງ​ຫຼວງ​ຫຼາຍ​, ມັກ​ຈະ​ພັດ​ທະ​ນາ​ມະ​ເຮັງ​ໃນ​ອາ​ຍຸ​ຍັງ​ນ້ອຍ​.
• ດື່ມເຫຼົ້າ: ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກຫຼາຍປີຂອງພະຍາດຮ້າຍແຮງແລະ calcification.
• Idiopathic: ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ສາເຫດຂອງ pancreatitis ແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກ, ສະຖານະອັກເສບຕົວມັນເອງເຮັດໃຫ້ carcinogenesis.

ຄໍາແນະນໍາທາງດ້ານການຊ່ວຍແນະນໍາການເຝົ້າລະວັງຢ່າງເຂັ້ມງວດສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອເປັນເວລາດົນນານ. ການກວດພົບເບື້ອງຕົ້ນຂອງການປ່ຽນແປງ dysplastic ໃນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງນີ້ສາມາດປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າປ່ອງຢ້ຽມສໍາລັບການແຊກແຊງມັກຈະແຄບ.

ໂຣກທາງພັນທຸກໍາແລະສາຍພັນທາງພັນທຸກໍາ

ປະມານ 10% ຂອງກໍລະນີມະເຮັງຕ່ອມລູກໝາກແມ່ນເປັນໂຣກທາງພັນທຸກຳທີ່ສືບທອດມາ. ການຮັບຮູ້ຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບຄອບຄົວທີ່ມີປະຫວັດຂອງພະຍາດ. ໂຣກເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກາຍພັນຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ທໍາລາຍກົນໄກການສ້ອມແປງ DNA ໃນທົ່ວຮ່າງກາຍ.

ຄອບຄົວທີ່ສະແດງຫຼາຍກໍລະນີຂອງມະເຮັງຕັບ, ເຕົ້ານົມ, ຮວຍໄຂ່, ຫຼືມະເຮັງລໍາໃສ້ຄວນພິຈາລະນາໃຫ້ຄໍາປຶກສາທາງພັນທຸກໍາ. ການກໍານົດໂຣກສະເພາະໃດຫນຶ່ງອະນຸຍາດໃຫ້ມີການກວດສອບເປົ້າຫມາຍແລະການແຊກແຊງທີ່ອາດຈະຫຼຸດລົງສໍາລັບຍາດພີ່ນ້ອງທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.

ພະຍາດທາງພັນທຸກໍາທີ່ພົວພັນກັບຄວາມສ່ຽງ

ຫຼາຍໆໂຣກທີ່ຖືກກໍານົດໄວ້ໄດ້ດີເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວ. ການປະກົດຕົວຂອງເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມອ່ອນແອພື້ນຖານຂອງຄວາມສາມາດຂອງເຊນໃນການແກ້ໄຂຄວາມຜິດພາດທາງພັນທຸກໍາ.

ບຸກຄົນທີ່ມີ Braca2 ການກາຍພັນ, ໂດຍສະເພາະ, ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເປັນມະເຮັງ pancreatic ເມື່ອທຽບກັບປະຊາກອນທົ່ວໄປ. ຄວາມຮູ້ນີ້ມີຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວ, ຍ້ອນວ່າເນື້ອງອກທີ່ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະຕອບສະຫນອງຄວາມແຕກຕ່າງກັບຕົວແທນທາງເຄມີບໍາບັດສະເພາະເຊັ່ນຢາທີ່ໃຊ້ platinum ຫຼື PARP inhibitors.

ກົນໄກທາງຊີວະພາບຂອງການພັດທະນາ tumor

ເຂົ້າໃຈ ມະເຮັງ Pancreatic ໃນລະດັບໂມເລກຸນສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມກ້າວຫນ້າຈາກເນື້ອເຍື່ອປົກກະຕິໄປສູ່ມະເຮັງທີ່ແຜ່ລາມ. ຂະບວນການນີ້, ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເປັນລໍາດັບ adenoma-carcinoma, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວໃຊ້ເວລາຫຼາຍປີ.

ມັນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍ lesions ກ້ອງຈຸລະທັດທີ່ເອີ້ນວ່າ Pancreatic Intraepithelial Neoplasia (PanIN). ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການປ່ຽນແປງ precancerous ໃນຈຸລັງ ductal ທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮຸກຮານ. ເມື່ອການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາສະສົມ, ບາດແຜເຫຼົ່ານີ້ຈະກ້າວຈາກຊັ້ນຕ່ໍາໄປສູ່ dysplasia ຊັ້ນສູງ.

ຈາກ PanIN ກັບ Invasive Carcinoma

ການ​ປ່ຽນ​ແປງ​ຈາກ​ຄາ​ຣະ​ວາ​ທີ່​ອ່ອນ​ໂຍນ​ໄປ​ເປັນ​ມະ​ເຮັງ​ຮ້າຍ​ແຮງ​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ການ​ເອົາ​ຊະ​ນະ​ອຸ​ປະ​ສັກ​ທາງ​ຊີ​ວະ​ພາບ​ທີ່​ຫຼາກ​ຫຼາຍ. ສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກຂອງ tumor ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການວິວັດທະນາການນີ້, ມັກຈະສະກັດກັ້ນຄວາມສາມາດຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໃນການກວດສອບແລະທໍາລາຍຈຸລັງທີ່ຜິດປົກກະຕິ.

• ການລິເລີ່ມ: ເຊລດຽວໄດ້ຮັບການປ່ຽນແປງຂອງໄດເວີ, ເຊັ່ນໃນ ຄຣາສ gene.
• ໂປຣໂມຊັນ: ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຫຼືປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວກະຕຸ້ນໃຫ້ clone mutated ເພື່ອຂະຫຍາຍ.
• ຄວາມຄືບໜ້າ: ການກາຍພັນເພີ່ມເຕີມປິດການສະກັດກັ້ນ tumor, ອະນຸຍາດໃຫ້ບຸກລຸກເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ.
• metastasis: ຈຸລັງໄດ້ຮັບຄວາມສາມາດໃນການເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດແລະ colonize ອະໄວຍະວະຫ່າງໄກ.

cascade ສະລັບສັບຊ້ອນນີ້ອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງມະເຮັງ pancreatic ໄລຍະຕົ້ນແມ່ນຍາກທີ່ຈະກວດພົບ. ບາດແຜຂອງຄາຣະວາແມ່ນເປັນກ້ອງຈຸລະທັດ ແລະບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການ ຫຼືສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຈະແຈ້ງໃນພາບມາດຕະຖານຈົນກວ່າພະຍາດຈະກ້າວໄປຂ້າງໜ້າ.

ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນກ່ຽວກັບຈຸລິນຊີແລະການອັກເສບ

ການສອບຖາມທາງວິທະຍາສາດທີ່ຜ່ານມາໄດ້ຂະຫຍາຍຂອບເຂດຂອງສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ເພື່ອປະກອບມີ microbiome ລໍາໄສ້. ອົງປະກອບຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານປະກົດວ່າມີອິດທິພົນຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງ pancreatic ໂດຍຜ່ານການປັບປຸງພູມຕ້ານທານແລະຜົນຕອບແທນຂອງທາດແປ້ງ.

ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍສະເພາະທາງປາກ, ເຊັ່ນ Porphyromonas gingivalis, ໄດ້ຖືກກວດພົບຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ tumor pancreatic. ການຄົ້ນພົບນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມໂຍງທີ່ເປັນໄປໄດ້ລະຫວ່າງພະຍາດ periodontal ແລະ carcinogenesis pancreatic, ອາດຈະເປັນການໄກ່ເກ່ຍໂດຍການອັກເສບລະບົບຫຼືການຖ່າຍທອດເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ.

ການເຊື່ອມຕໍ່ອັກເສບ-ມະເຮັງ

ການອັກເສບປະເພດຕ່ໍາຊໍາເຮື້ອແມ່ນໄດ້ຮັບການຍອມຮັບຫຼາຍຂຶ້ນວ່າເປັນຈຸດເດັ່ນຂອງການພັດທະນາມະເຮັງ. ໃນ pancreas, ຈຸລັງອັກເສບປ່ອຍ cytokines ແລະປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ສະຫນັບສະຫນູນການຢູ່ລອດຂອງ tumor ແລະການຂະຫຍາຍຕົວ.

ເງື່ອນໄຂທີ່ຍືນຍົງສະຖານະການອັກເສບນີ້, ລວມທັງໂລກອ້ວນ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະຄວາມຜິດກະຕິ autoimmune, ສ້າງສະພາບແວດລ້ອມທີ່ອະນຸຍາດໃຫ້ເປັນມະເຮັງ. ການລະເມີດວົງຈອນຂອງການອັກເສບນີ້ແມ່ນຈຸດສໍາຄັນຂອງການຄົ້ນຄວ້າປ້ອງກັນແລະການພັດທະນາການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເລີ່ມຕົ້ນໃຫມ່ໃນຜູ້ສູງອາຍຸແມ່ນບາງຄັ້ງເປັນການສະແດງຕົ້ນຂອງມະເຮັງ pancreatic ແທນທີ່ຈະເປັນພຽງແຕ່ປັດໃຈຄວາມສ່ຽງ. tumor ອາດຈະ secrete ສານທີ່ແຊກແຊງກັບສັນຍານ insulin, ເນັ້ນໃຫ້ເຫັນ loop ຄວາມຄິດເຫັນ intricate ລະຫວ່າງ metabolism ແລະ malignancy.

ຄໍາຖາມທີ່ມັກຖາມ (FAQ)

ສາເຫດອັນດັບໜຶ່ງຂອງມະເຮັງຕ່ອມລູກໝາກແມ່ນຫຍັງ?

ບໍ່ມີສາເຫດ "ເລກຫນຶ່ງ" ດຽວ, ແຕ່ ການ​ສູບ​ຢາ​ ແມ່ນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ສາມາດດັດແປງໄດ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ, ຮັບຜິດຊອບປະມານ 20-25% ຂອງກໍລະນີ. ໃນບັນດາປັດໃຈທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້, ອາຍຸທີ່ກ້າວຫນ້າແລະການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາແມ່ນຕົວຂັບເຄື່ອນຕົ້ນຕໍ.

ຄວາມກົດດັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງ pancreatic?

ຫຼັກຖານທາງການແພດໃນປະຈຸບັນບໍ່ໄດ້ສະຫນັບສະຫນູນການເຊື່ອມຕໍ່ສາເຫດໂດຍກົງລະຫວ່າງຄວາມກົດດັນທາງຈິດໃຈແລະການພັດທະນາຂອງມະເຮັງ pancreatic. ໃນຂະນະທີ່ຄວາມກົດດັນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບໂດຍລວມ, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກພິສູດເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາສະເພາະທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບພະຍາດນີ້.

ມະເຮັງ pancreatic ສະເຫມີແມ່ນພັນທຸກໍາ?

ບໍ່, ກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າພວກມັນເກີດຂື້ນໂດຍບັງເອີນຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ທີ່ສະສົມຕະຫຼອດຊີວິດ. ມີພຽງແຕ່ປະມານ 10% ຂອງກໍລະນີທີ່ເຊື່ອມໂຍງຢ່າງແຂງແຮງກັບໂຣກທາງພັນທຸກໍາທີ່ສືບທອດ.

ການກິນນ້ໍາຕານໂດຍກົງເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງ pancreatic ບໍ?

ນໍ້າຕານເອງບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງໂດຍກົງ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການບໍລິໂພກນ້ໍາຕານສູງສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂລກອ້ວນແລະພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ. ການເຊື່ອມໂຍງທາງອ້ອມໂດຍຜ່ານສຸຂະພາບ metabolic ແມ່ນຄວາມກັງວົນຕົ້ນຕໍສໍາລັບຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

ມັນໃຊ້ເວລາດົນປານໃດສໍາລັບມະເຮັງ pancreatic ພັດທະນາ?

ຄວາມຄືບໜ້າຈາກການກາຍພັນທາງພັນທຸກຳຄັ້ງທຳອິດໄປສູ່ມະເຮັງທີ່ແຜ່ລາມແມ່ນຄາດວ່າຈະໃຊ້ເວລາຫຼາຍປີ, ເລື້ອຍໆເປັນທົດສະວັດ ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ໄລຍະເວລາ latency ຍາວນີ້ສະຫນອງປ່ອງຢ້ຽມທາງທິດສະດີສໍາລັບການກວດພົບໄວຖ້າຕົວກໍານົດການກວດສອບທີ່ເຫມາະສົມໄດ້ຖືກພັດທະນາ.

ການວິເຄາະການປຽບທຽບຂອງໂປຣໄຟລ໌ຄວາມສ່ຽງ

ເພື່ອເຂົ້າໃຈຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງບຸກຄົນໄດ້ດີຂຶ້ນ, ມັນເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະປຽບທຽບໂປຣໄຟລ໌ຄວາມສ່ຽງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ບໍ່ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທັງໝົດມີນ້ຳໜັກເທົ່າກັນ, ແລະຜົນກະທົບຂອງພວກມັນສາມາດເປັນຜົນຮ່ວມກັນໄດ້.

ການປຽບທຽບນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງຢາປົວພະຍາດສ່ວນບຸກຄົນ. ບຸກຄົນໃນປະເພດ “ຄອບຄົວທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ” ໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກໂຄງການເຝົ້າລະວັງພິເສດ, ໃນຂະນະທີ່ປະຊາກອນທົ່ວໄປອາໄສການຮັບຮູ້ຂອງສັນຍານເຕືອນ.

ຍຸດທະສາດປ້ອງກັນ ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງ

ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ແມ່ນສາເຫດທັງຫມົດຂອງມະເຮັງ pancreatic ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້, ການຮັບຮອງເອົາການປ່ຽນແປງຊີວິດສະເພາະສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ການປ້ອງກັນແມ່ນສຸມໃສ່ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ແລະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

ການຢຸດເຊົາການສູບຢາ ແມ່ນມາດຕະການປ້ອງກັນທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດອັນດຽວ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາມະເຮັງ pancreatic ເລີ່ມຫຼຸດລົງໃນໄວໆນີ້ຫຼັງຈາກເຊົາແລະເຂົ້າຫາຜູ້ທີ່ບໍ່ສູບຢາຫຼັງຈາກ 10 ຫາ 15 ປີ.

ການປັບປ່ຽນອາຫານ ແລະວິຖີຊີວິດ

ການຮັກສານ້ຳໜັກຂອງຮ່າງກາຍໃຫ້ມີສຸຂະພາບດີ ແລະການມີສ່ວນຮ່ວມໃນການອອກກຳລັງກາຍເປັນປະຈຳເປັນເຄື່ອງມືທີ່ມີປະສິດທິພາບໃນການຫຼຸດຄວາມສ່ຽງ. ການປະຕິບັດເຫຼົ່ານີ້ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ແລະລະດັບການອັກເສບຂອງລະບົບຕ່ໍາ.

• ອາຫານ: ເນັ້ນໃສ່ອາຫານຈາກພືດ, ຈໍາກັດຊີ້ນທີ່ປຸງແຕ່ງ, ແລະຫຼີກເວັ້ນອາຫານທີ່ມີໄຟເຜົາ.
• ເຫຼົ້າ: ຈໍາ​ກັດ​ການ​ກິນ​ອາ​ຫານ​ເພື່ອ​ປ້ອງ​ກັນ pancreatitis ແລະ​ຄວາມ​ເສຍ​ຫາຍ​ຂອງ​ຕັບ​.
• ຄວາມປອດໄພໃນການເຮັດວຽກ: ຫຼຸດຜ່ອນການສໍາຜັດກັບສານເຄມີອຸດສາຫະກໍາເຊັ່ນ: chlorinated hydrocarbons.

ສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ການໃຫ້ຄໍາປຶກສາທາງພັນທຸກໍາແມ່ນເປັນຂັ້ນຕອນທີ່ຫ້າວຫັນ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການແຕ່ງຫນ້າທາງພັນທຸກໍາຂອງບຸກຄົນໃຫ້ອໍານາດການຕັດສິນໃຈກ່ຽວກັບການເຝົ້າລະວັງແລະການປັບຕົວ.

ວິທີການປິ່ນປົວແບບພິເສດ ແລະການດູແລແບບປະສົມປະສານ

ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບ etiology ມະເຮັງ pancreatic ເລິກລົງ, ການວິວັດທະນາຂອງວິທີການປິ່ນປົວເຊັ່ນດຽວກັນ. ການສ້າງຊ່ອງຫວ່າງລະຫວ່າງການກໍານົດສາເຫດແລະການໃຫ້ການດູແລທີ່ມີປະສິດທິພາບຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີສະຖາບັນທີ່ອຸທິດຕົນເພື່ອການປິ່ນປົວແບບປະດິດສ້າງ, ປະສົມປະສານ. ຫນຶ່ງໃນຜູ້ນໍາດັ່ງກ່າວໃນພາກສະຫນາມນີ້ແມ່ນ Shandong Bafa Toostherapy Corporation ຈໍາກັດ. ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນເດືອນທັນວາ 2002 ດ້ວຍທຶນຈົດທະບຽນຂອງຫົກສິບລ້ານຢວນ, ບໍລິສັດໄດ້ເຕີບໃຫຍ່ຂຶ້ນເປັນເຄືອຂ່າຍທາງການແພດທີ່ສົມບູນແບບກວມເອົາສະຖານທີ່ພິເສດເຊັ່ນ: ໂຮງຫມໍ Taimei Baofa Tumor, ໂຮງຫມໍ Jinan West City (ໂຮງຫມໍມະເຮັງ Jinan Baofa), ແລະໂຮງຫມໍມະເຮັງປັກກິ່ງ Baofa.

ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍອາຈານ Yubaofa, ຜູ້ທີ່ກໍ່ຕັ້ງໂຮງຫມໍມະເລັງ Jinan ໃນປີ 2004, ສະຖາບັນເຫຼົ່ານີ້ເປັນແຊ້ມທິດສະດີຂອງ "ຢາປະສົມປະສານ." ວິທີການນີ້ປິ່ນປົວຮ່າງກາຍທັງຫມົດໃນທົ່ວຂັ້ນຕອນຕົ້ນ, ກາງ, ແລະທ້າຍຂອງການພັດທະນາເນື້ອງອກ, ຍ້າຍອອກໄປນອກເຫນືອການແຊກແຊງທີ່ເປັນຄໍາ. ບໍລິສັດໄດ້ນໍາໃຊ້ແນວພັນທີ່ຫຼາກຫຼາຍຂອງການປິ່ນປົວທີ່ທັນສະໄຫມ, ລວມທັງການປິ່ນປົວດ້ວຍລັງສີກະຕຸ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍໂອໂຊນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຈິດ. ສູນກາງຂອງວິທີການຂອງພວກເຂົາແມ່ນລາຍເຊັນ "Slow Release Storage Therapy,” ເປັນສິ່ງປະດິດໂດຍອາຈານ Yubaofa ທີ່ໄດ້ຮັບປະກັນສິດທິບັດປະດິດສ້າງແຫ່ງຊາດໃນສະຫະລັດ, ຈີນ, ແລະອົດສະຕາລີ.

ຜົນກະທົບຂອງຍຸດທະສາດປະສົມປະສານເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໃນການເຂົ້າເຖິງທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງພວກເຂົາ. Slow Release Storage Therapy ໄດ້ປະສົບຜົນສຳເລັດໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງຫຼາຍກວ່າ 10,000 ຄົນຈາກຫຼາຍກວ່າ 30 ແຂວງ ແລະເຂດແຄວ້ນໃນທົ່ວປະເທດຈີນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບສາກົນຈາກ 11 ປະເທດລວມທັງສະຫະລັດ, ຣັດເຊຍ, ການາດາ, ຍີ່ປຸ່ນ ແລະສິງກະໂປ. ໂດຍການສຸມໃສ່ການບັນເທົາອາການເຈັບປວດແລະສ້າງ "ມະຫັດສະຈັນຂອງຊີວິດ" ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດຮ້າຍກາດຕ່າງໆ, ລວມທັງສາເຫດທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ໄດ້ສົນທະນາໃນບົດຄວາມນີ້, Baofa ຍົກຕົວຢ່າງການປ່ຽນແປງໄປສູ່ໂຣກມະເຮັງ. ເພື່ອຂະຫຍາຍການເຂົ້າເຖິງຮູບແບບການດູແລແບບພິເສດເຫຼົ່ານີ້, ບໍລິສັດໄດ້ກໍ່ຕັ້ງໂຮງຫມໍມະເລັງປັກກິ່ງ Baofa ໃນເດືອນພະຈິກປີ 2012, ນໍາໃຊ້ພື້ນຖານໂຄງລ່າງຂອງນະຄອນຫຼວງເພື່ອຮັບປະກັນການເຂົ້າເຖິງທັນເວລາແລະສະດວກໃນການປິ່ນປົວຊີວິດເຫຼົ່ານີ້ສໍາລັບປະຊາກອນຄົນເຈັບຢ່າງກວ້າງຂວາງ.

ບົດສະຫຼຸບແລະຄໍາແນະນໍາຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ

ໄດ້ ມະເຮັງ Pancreatic ແມ່ນ multifactorial, stemming ຈາກ interplay ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາ, exposures ສະພາບແວດລ້ອມ, ແລະສະຖານະການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ໃນຂະນະທີ່ຜົນກະທົບຕໍ່ຊັດເຈນແຕກຕ່າງກັນໂດຍບຸກຄົນ, convergence ຂອງ ຄຣາສ ການກາຍພັນແລະຫນ້າທີ່ສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກທີ່ຖືກທໍາລາຍຍັງຄົງເປັນຫົວຂໍ້ທາງຊີວະພາບສູນກາງ.

ຄວາມເຫັນດີເຫັນພ້ອມຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານເນັ້ນວ່າໃນຂະນະທີ່ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງພັນທຸກໍາຂອງພວກເຮົາ, ພວກເຮົາມີການຄວບຄຸມທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມ. ການຢຸດເຊົາການສູບຢາ, ການຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກ, ແລະການປານກາງເຫຼົ້າແມ່ນຍຸດທະສາດການພິສູດເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງ. ສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວ, ການທົດສອບທາງພັນທຸກໍາແລະການເຝົ້າລະວັງແມ່ນຂາດບໍ່ໄດ້. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການສະແຫວງຫາການດູແລຈາກສະຖາບັນທີ່ຮັບເອົາອະນຸສັນຍາການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານແລະປະດິດສ້າງ, ເຊັ່ນວ່າຜູ້ບຸກເບີກໂດຍ Shandong Baofa Oncotherapy, ສາມາດສະຫນອງການສະຫນັບສະຫນູນທີ່ສໍາຄັນໃນການຄຸ້ມຄອງພະຍາດທີ່ທ້າທາຍນີ້.

ໃຜຄວນດໍາເນີນການດຽວນີ້? ບຸກຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 50 ປີທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເລີ່ມຕົ້ນໃຫມ່, ຜູ້ສູບຢາ, ແລະຜູ້ທີ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວເປັນມະເຮັງ pancreatic ຫຼືມະເຮັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຄວນປຶກສາຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບ. ການສົນທະນາກ່ຽວກັບປັດໃຈຄວາມສ່ຽງ, ທາງເລືອກໃນການກວດສອບທີ່ເປັນໄປໄດ້, ແລະວິທີການປິ່ນປົວແບບພິເສດແມ່ນຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປທີ່ລະມັດລະວັງທີ່ສຸດຕໍ່ກັບການກວດພົບໄວແລະການປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບ.